勃起功能障碍(ED)指持续或反复不能达到或维持足够阴茎勃起以完成满意性生活。一般认为,病程至少应在3个月以上方能诊断为ED。 勃起功能障碍的病因及发病机制 病因: 随着科学发展、社会进步,人们对ED的认识也在深化。比如说,早在15世纪认为ED是魔鬼附体,18世纪认为是手淫所至,19世纪初还认为ED都是心理性疾病,1950年后又认为是行为性疾病。1970年前仍被视为与雄激素量的减少、自然年龄老化和心理因素有关。由于人们缺少了解ED的常识,使许多ED患者背上了沉重的思想包袱,影响了正常的家庭生活,也往往变得性格孤僻和易于暴躁,从而影响到人际关系。1970年后由于勃起生理和病理研究的进展,人们认识到心理因素固然可以引起ED,但对大多数男性来说,ED与许多疾病(高血压、糖尿病、心血管疾病)、药物、外伤及手术等有关,因为勃起机制是阴茎海绵体平滑肌松弛、阴茎动脉扩张、血流增加和静脉回流受阻等完整血流动力学过程,在这一过程中,任何功能障碍或者阴茎结构上的任何缺陷都可能造成和导致勃起功能障碍。所以勃起功能障碍的病因可以分为: 心理性ED:指紧张、压力、抑郁、焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。 器质性ED: 血管性原因:包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病,如动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常等,或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜、阴茎海绵窦平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。 神经性原因:中枢、外周神经疾病或损伤均可以导致勃起功能障碍。 手术与外伤:大血管手术、前列腺癌根治术、腹会阴直肠癌根治术等手术及骨盆骨折、腰椎压缩性骨折或骑跨伤,可以引起阴茎勃起有关的血管和神经损伤,导致勃起功能障碍。 内分泌疾患、慢性病和长期服用某些药物也可以引起勃起功能障碍。 阴茎本身疾病:如阴茎硬结症(induration of penis)、阴茎弯曲畸形、严重包茎和包皮?头炎。 混合性ED:指精神心理因素和器质性病因共同导致的勃起功能障碍。此外,由于器质性ED未得到及时的治疗,患者心理压力加重,害怕性交失败,使ED治疗更加趋向复杂。国内1组628例ED患者病因分类的研究表明:心理性占39%,器质性为15.8%,混合性占45.2%。 发病机制: 分类:根据ED病理生理机制可分为6大类: 心理性勃起功能障碍:约占ED患者50%,主要原因有焦虑、抑郁、紧张、夫妻感情不和或配偶缺乏性吸引力、童年不良癖好等。 内分泌性勃起功能障碍:如低促性腺激素性性功能减退症、高促性腺激素性性功能减退症、高泌乳素血症、Klinefelter综合征、睾丸外伤、甲状腺功能异常等。 神经性勃起功能障碍:骶髓发出的副交感神经或躯体神经的损伤可引起部分或完全性勃起功能障碍。此外,某些疾病导致的神经性疾病亦可引发勃起功能障碍,如糖尿病、慢性酒中毒。 动脉性勃起功能障碍:如阴茎海绵体动脉的粥样硬化可使管腔狭窄,前列腺癌根治、骨盆骨折等致阴茎动脉损伤,导致血液灌注压力的降低和血流量的减少。另外吸烟、高血压、糖尿病可引起动脉性病变。 静脉性勃起功能障碍:有时尽管阴茎动脉灌注充足,但过度的静脉泄漏也可引起勃起障碍,如白膜缺损、海绵体平滑肌功能异常等。 其他:药物性,通常干扰阴茎勃起中枢神经-内分泌功能或影响局部神经血管调控的药物易诱发勃起功能障碍,如抗高血压药、抗抑郁药、抗胆碱药、雌激素等。通常将2. ~5. 称为器质性勃起功能障碍。 分度:ED分轻、中、重三度,勃起功能国际问卷(IIEF)表可较客观地量化ED症状。 重度ED:IIEF表积分5~7分。 中度ED:IIEF表积分8~11分。 轻度ED:IIEF表积分12~21分。 无ED:IIEF表积分≥22分。 勃起功能障碍的临床表现 详细的病史分析:应包括下列内容:系逐渐发展抑或突然发生,间断抑或持续发生;夜间阴茎勃起情况;有无受过重大精神打击;婚姻情况应了解与配偶的感情、生育情况、求医的目的。还应询问用过何种药物,有无外伤史,有无糖尿病或其他慢性疾患,有无手淫习惯和烟酒嗜好,是否施行过前列腺摘除术,绝育手术或下腹部手术,有无慢性前列腺炎或精囊炎等。 体格检查: 一般情况应注意体型、毛发及皮下脂肪分布、肌肉力量、第二性征、有无男乳女化等。这对提示有无皮质醇症、甲状腺疾病、高泌乳素症、睾丸等性腺功能异常有关。 心血管系统测定血压和四肢脉搏、股动脉、腘动脉搏动消失或减弱提示可能有腹主动脉、髂动脉栓塞或狭窄。 神经系统着重注意腰下部、下肢、会阴及阴茎的痛觉、触觉和温差感觉,阴茎及脚趾的振动觉,球海绵体反射(当刺激阴茎龟头时,插入肛门内手指应感到肛门括约肌收缩)等神经系统变化情况。 外生殖器 阴茎大小、外形及包皮有无异常。应仔细触摸阴茎海绵体,若有纤维斑块,提示有阴茎海绵体硬结症。包茎、包皮粘连或包皮系带过短,均可影响正常勃起功能; 睾丸大小、质地,有无鞘膜积液、附睾囊肿和精索静脉曲张等。巨大鞘膜积液和疝气也会影响正常性交; 肛门指检前列腺大小、质地、有无结节和触痛,肛门括约肌张力等,对50岁以上的ED患者更应重视肛门指检。 勃起功能障碍的检查 实验室检查: 血、尿常规,空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能。 激素测定:包括血清睾酮、黄体激素(LH)、促滤泡激素(FSH)和催乳激素(prolactin,PRL)。若怀疑有睾酮分泌低下,应测定睾酮水平两次。 必要时行染色体检查。 其他辅助检查: 夜间阴茎勃起功能监测(nocturnal penile tumescence,NPT): 纸带或Snap-Gauge试验:于夜间临睡前将有3种不同拉力条带的测试环固定在阴茎上,第2天早晨检查拉力带断裂的情况,并据此判断夜间有无阴茎勃起及勃起的坚硬度。 阴茎硬度测试仪:是惟一可测定阴茎夜间膨胀度同时又反映阴茎硬度的无创检查。正常参数:夜间勃起频率3~6次,每次勃起时间持续5~10 min,硬度超过70%,膨胀>2~3 cm。 阴茎肱动脉血压指数测定(penile brachial index,PBI):用多普勒超声听诊器分别测肱动脉和阴茎背动脉收缩压。阴茎背动脉收缩压与肱动脉收缩压比值为阴茎动脉血压指数,若PBI>0.75为正常;<0.6为阴茎供血不足。 阴茎海绵体注射血管活性药物试验(intracavernous injection,ICI):直接将血管活性物质注入阴茎海绵体内,诱发勃起,从诱发勃起的时间、硬度、勃起角度、持续时间来判断阴茎的血流供应和静脉回流情况。常用的药物有:罂粟碱30mg加酚妥拉明0.5~1mg;或前列腺素El 10~40μg。 阴茎海绵体造影:适用于怀疑有静脉瘘者。先注入血管活性物质诱发阴茎勃起,然后迅速向海绵体内注射30%泛影葡胺30~100ml,立即摄阴茎正、侧位X线片。有静脉瘘者可有明显改变。 选择性阴茎动脉造影:动脉造影是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法,是一种有创检查,对患有严重高血压病、糖尿病、心肌梗死及脉管炎者禁忌使用。 神经系统检查: 自主神经检测:目前尚无直接检查方法,仅通过涉及自主神经病变的器官、系统的功能状况和神经分布及它们与自主神经之间的关系来间接了解,评价其神经功能。检查包括:心率控制试验、心血管的反射性检测试验、交感的皮肤反应、海绵体肌电图、温度域值测试、尿路肛门反射。 躯体神经系统检查:包括阴茎生物阈值测量试验、骶神经刺激反应、阴部神经传导速度、躯体感觉神经诱发电位。 彩色双功能超声检查(colour duplex ultrusonography,CDU):是一种无创伤性检查,高频探头可观察阴茎有无病理性改变,4.5 MHz脉冲测距探头可进行血流分析,测定血流率,结合ICI观察注射前后阴茎血流情况,了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制。主要参数有:动脉收缩期最大血流流率(PSV)>25cm/s为阴茎动脉血供正常、舒张末期血流率(EDV)<5cm/s为阴茎背静脉闭合功能正常、阻力指数(resistant index RI)正常人的平均值为0.99。 阴茎海绵体测压(cavernometry,CM):是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法,其中维持勃起的灌注流率(MF)与静脉瘘直接相关。MF>10ml/min可考虑静脉闭合。 勃起功能障碍的治疗 矫正引起ED的有关因素,包括: 改变不良生活方式和社会心理因素; 性技巧和性知识咨询; 改变引起ED的有关药物; 对引起ED的有关器质性疾病治疗,如雄激素缺乏者,可用雄激素补充治疗。 针对ED的直接治疗,包括: 性心理治疗:如性心理疗法或夫妇间行为治疗等。 口服药物:万艾可(Sildenafil)、艾力达(Vardenafil)、希爱力(Tadalafil)均是一种选择性5型磷酸二酯酶抑制剂,I临床应用有效,但禁忌与硝酸酯类药物合用,否则会发生严重低血压。酚妥拉明是一种a肾上腺素能受体阻断剂,对性中枢和外周均有作用,适用于轻、中度ED应用。 局部治疗:阴茎海绵体注射血管活性药物,前列腺素E1(PGE1),疗效可达80%以上,但因有创、疼痛,异常勃起以及长期使用后阴茎局部形成瘢痕,而少用;经尿道给药,比法尔是一种局部外用PGE。乳膏,疗效可达75%,不良反应有局部疼痛和低血压;真空缩窄装置是通过负压将血液吸入阴茎,然后用橡皮圈束于阴茎根部阻滞血液回流,维持阴茎勃起,缺点是使用麻烦,并有阴茎疼痛、麻木、青紫、射精障碍等。 手术治疗:包括血管手术和阴茎假体,只有在其他治疗方法均无效的情况下才被采用。
目前最为常用的是美国精神病协会及世界卫生组织的定义,前者定义早泄为:“持续性或周期性最小刺激插入前。插入时或插入后不久,并在个人意愿前射精,引起显著痛苦或影响伴侣关系。”后者定义早泄为:“无能力在充分享受做爱的乐趣下延迟射精,表现为以下之一,(1)性交开始之前或之后很快射精(15秒内);(2)未到达可能性交的充分勃起便发生射精,该困难并非由于长时间缺乏性生活引起。 2:阴茎感觉过敏或阴茎感觉神经兴奋性过高是引起早泄的病因之一,基于此理论,通过手术切断了部分感觉神经,引起阴茎头敏感性下降,神经冲动传入减少,从而使射精神经达到兴奋阈值的时间延长,就可能达到治疗早泄的目的,1993年,Tullii等报道了阴茎背神经阻断术这一治疗方法,在中国,哈尔滨医科大学第二附属医院男科教授张春影于2001年9月率先开展此手术,随后此手术如雨后春笋一般在全国各地铺开,大多限于民营男科医院。 3:手术疗效及安全性并没有获得业界公认,国内与国外对此项手术的研究结果南辕北辙,国内有限的文献号称有高达90%的有效率,国外文献的有效率不足50%,且并发症众多。国内学术善于作假,你懂的。 该手术即使作为科研手术,在中国条件最好的大学附属医院里,也有最严格的适应症,手术病人必须同时具备以下条件: (1)勃起功能正常;(2)已婚或有固定性伴,有规律的性生活达>1年者;(3)严重早泄者;(4)无其他器质性因素;(5)心理素质正常;(6)阴茎涂抹局麻药有效;(7)戴安全套有效;(8)常规性行为疗法>2个月仍无效者;(9)年龄一般40岁但手术愿望强烈者。 经过哈尔滨、北京、上海等特大城市的大学附属医院的临床资料总结,结论是:阴茎背神经阻断术疗效非常不确切,技术本身不够完善,最多在充分考虑病人意愿后作为科研探讨而绝对不能用于临床推广。 除了阴茎手术常见的感染、出血、切口裂开等并发症之外,阴茎背神经阻断术如果切断的阴茎背神经分支过多,容易出现一些更严重的并发症,如阴茎麻木、勃起功能障碍(ED)等。一般情况下,阴茎背神经部分分支切断并不影响勃起功能,但可能造成阴茎麻木、感觉明显缺乏,会使阴茎反射性勃起的功能减退,影响到阴茎勃起功能。老年男性本身易患ED,该手术绝对不能用于老年人或合并ED的早泄患者。 泌尿外科所有教科书均未提及阴茎背神经阻断术。 而这项在业内几乎被否定的手术广泛被民营男科医院运用,成为民营男科医院主要的敛财手段之一,术后出现阴茎麻木、勃起功能障碍(ED)等严重并发症的病人比比皆是。张春影教授痛心疾首的总结:我是阴茎背神经选择性离断术的发明人(原话),这个手术只是治疗原发性早泄病人,有着严格的手术适应症和科学标准,但是,个别广告医院为了片面追求经济效益,把许多不应做的手术的病人通过不正当手段,欺骗做了手术,造成了终生遗憾,做手术的医生是医生队伍的害群之马,医院也有不可推卸的责任,主要责任还在国家卫生医疗监管部门工作力度不够。特别提醒患病的病人,应该睁大眼睛就诊,科学对待自己的病情,不能被一些道德败坏的医生忽悠,选择了错误的治疗。 4:国际性医学会在最新发布的《2014年早泄诊断及治疗指南》中明确指出“阴茎背神经切除或可导致性功能的永久性丧失,不推荐用于早泄治疗”。 5:福建莆田市委书记梁建勇曾公开表示:“百度2013年的广告总量是260亿元,莆田的民营医院在百度上就做了120亿元的广告。”北京电视台报道:百度竞价排名的盈利手段在国内已经臭名昭著,不少民营医院为了提高盈利、招揽生意,都会利用百度竞价排名的渠道,花钱购买关键词,提高搜索排名,从而吸引患者,这种虚假广告是蚕食民众信任的毒虫。百度广告收入的近一半来自虚假医药广告,当你打开百度输入疾病关键词,越是排名靠前的医院越不要去! 6:早泄患者,请爱护你的鸡鸡,对以此为噱头招揽病人、将阴茎背神经阻断术作为治疗首选的男科医院,坚决的说:我不做这手术,我绝不做! 7:早泄患者,请去正规医院就诊。
精索静脉曲张的临床表现 原发性精索静脉曲张,如病变轻,一般多无症状,仅在体检时发现。症状严重时,主要表现为患侧阴囊有坠胀感、隐痛,步行或站立过久则症状加重,平卧休息后症状可缓解或消失。如卧位时静脉曲张不消失,则可能为继发性,应查明原因。精索静脉曲张可影响精子产生和精液质量,因为静脉扩张瘀血,局部温度升高,睾丸组织内C02蓄积,血内儿茶酚胺、皮质醇、前列腺素的浓度增加,影响睾丸的生精功能;双侧睾丸的静脉系统间有丰富的吻合支,往往也会使健侧的睾丸生精功能受到影响。男子不育的诸多因素中,精索静脉曲张是不可忽视的因素。 精索静脉曲张的治疗 手术治疗是主要的治疗方法,可以达到理想的治疗效果。亦有部分采取(或联合)药物治疗。 首先应排除肾肿瘤、肾积水、腹膜后肿瘤、异位血管等继发性因素。 原发性VC伴有不育或精液异常者不论症状轻重均为治疗指征,目前手术治疗有经腹股沟管精索内静脉高位结扎术、腹腔镜手术、经腹膜后精索内静脉高位结扎,精索静脉介入栓塞术等。经腹膜后高位结扎精索静脉相较于经腹股沟管手术和腹腔镜手术具有手术创伤小,不易损伤其他血管,不易漏扎精索静脉,手术时间短,手术费用低及术后并发症,复发率低等优点,是单侧精索静脉曲张的首选治疗方法。 手术联合药物治疗者的精液参数改善程度和妊娠率均明显优于单纯手术的治疗。
遗精的定义 一种生理现象,是指不因性交而精液自行泄出,有生理性与病理性的不同。有梦而遗者名为"梦遗",无梦而遗,甚至清醒时精液自行滑出者为"滑精"。多由肾虚精关不固,或心肾不交,或湿热下注所致。西医可见于包茎、包皮过长、尿道炎、前列腺疾患等。有梦而遗往往是清醒滑精的初起阶段,梦遗、滑精是遗精轻重不同的两种证候。需要指出的是,遗精不是月经,所以没有规律可言的。以前有遗精,现在消失了,也是很正常的事情。尤其是男性进入中年,几乎就不再发生了。 非梦遗精:在非性交的情况下精液自泄,称之为遗精,又名遗泄、失精。在梦境中之遗精,称梦遗;无梦而自遗者,名滑精。 梦遗:梦遗是指睡眠过程中,有梦时遗精,醒后方知的病证。梦遗可以是性梦引发的结果,也可以是由被褥过暖,内裤过紧,衣被对阴茎刺激或阴茎受压的结果。梦遗前的性梦可能是很含糊的,有的梦遗后无法回忆性梦中的主要情节。也可能是很清楚的,有些人在清晨醒来时清楚地回忆起梦中所发生的事件。实际上,性梦是潜意识的反应,往往与幻想和经历有着某种联系。 梦遗有虚有实,有先实而后虚。病程日久以虚证为多见,或虚实夹杂。虚又分阳虚与阴虚。病位主要在肾,阳虚则精关不固,多由先天不足、自慰过频、早婚、房事不节而致。肾阴虚,阴虚则火旺,精室被扰而遗精。但是这些内容西医并不认可,也没有科学实验可以证明这些会导致梦遗。 古人认为:"遗精不离肾病,但亦当则之于心君"。明代医家戴元礼在《证治备要?遗精篇》中说:"有用心过度,心不摄肾,以致失精者;有因思色欲不遂,精色失位,精液而出者……"时至清代,对遗精指出"有梦为心病,无梦为肾病"。"梦之遗者,谓之梦遗;不梦而遗者,谓之滑精"。又将遗精分为梦遗和滑精,后世医家多沿用至今。临证辨治中很难截然分开,故统称之为遗精。 生理性遗精和病理性遗精:遗精可分为生理性遗精和病理性遗精,主要从年龄、身体状态、遗精时阴茎勃起情况、精液质量和遗精后自觉症状上来鉴别。 生理性遗精多见于青壮年,未婚或婚后分居,身体健康,精力充沛,或遇事易激动,或劳累紧张的健康人。一般两周1次或更长时间,遗精量多而精液黏稠。遗精时阴茎勃起功能正常,不伴有其他症状。 病理性遗精多见于中老年、或身体先天不足者,即面色无华,身体疲倦,大量吸烟,饮酒无度,过食肥甘,体形虚胖或疲弱之躯,常有自慰、房事过度,色欲不遂的人。遗精次数频繁,有的入夜即遗,或清醒时精液自出,精液量少而清稀,遗精时阴茎勃起不坚,或根本不能勃起,遗精后出现精神疲惫,腰膝酸软,耳鸣头晕,身体乏力等症状。 遗精的病因及发病机制 病因 遗精是指在无性交情况下发生射精现象,据统计80%的男性都有这种现象,这种现象大部分夜间睡眠中发生,一般遗精的频度可以从1-2周一次到4-5周一次不等,均属正常。若一周内有几次或一夜几次遗精,就属于一种病理现象。引起遗精主要是皮层中枢、脊髓中枢的功能紊乱,以及因生殖系统某些疾病所致,现分述如下: 精神因素: 由于性的要求过分强烈不能克制,特别是在睡眠前思淫引起性兴奋,长时间使性活动中枢神经受到刺激而造成遗精(如经常读淫书、淫画,导致冲动发生遗精)。 体质虚弱: 各脏器的功能不够健全,如大脑皮层功能不全,失去对低级性中枢的控制,而勃起中枢和射精中枢的兴奋性增强,也会发生遗精。 局部病变: 性器官或泌尿尿统的局部病变,如包茎、包皮过长、尿道炎、前列腺炎等,这些病变可以刺激性器官而发生遗精。遗精的临床表现 心理因素:由于对性知识的缺乏,对性问题思想过度集中,对性刺激易于接受,使大脑皮层持续存在性兴奋,从而诱发遗精。 性刺激环境影响:黄色书刊或电影等中的性刺激镜头刺激大脑,诱发遗精。 过度疲劳:过度体力或脑力劳动,使身体疲惫,睡眠深沉,大脑皮质下中枢活动加强而致遗精。 炎症刺激:外生殖器及附属性腺炎症,如包皮龟头炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎等的刺激而发生遗精。 物理因素:仰卧入睡,被褥温暖沉重刺激、压迫外生殖器,或穿紧身衣裤,束缚挤压勃起的阴茎,而诱发遗精。 精满则溢:男子睾丸不断产生精子,精囊腺和前列腺也不断地产生分泌物。体内贮存到一定量时,精液自动地从尿道排出来。 非性交时发生精液外泄:一夜2~3次或每周2次以上,或在清醒时精自滑出,伴精神萎靡,头晕耳鸣,失眠多梦,神疲乏力,腰膝酸软,记忆力减退等。 由于受传统观念影响,不少人认为遗精会失去身体的精华,伤了"元气"。有的青年几乎每天都在想遗精的问题,认为遗精是大伤元气,"一滴精十滴血"等。实际上这是社会上流传的一种缺乏科学根据的错误观念。医学家对精液做过大量的化验分析,证明精液的主要成分是水,仅有少量的蛋白质、糖和无机盐,每次排出量2-3毫升,相当于每天营养量的几百分之一甚至几千分之一。因此,西医认为遗精对身体健康无害。 遺精的治療 对遗精治疗主要对病因治疗,首先要学习有关性的知识,建立正常的性生活规律,避免性器官的过度兴奋,加强体育锻炼,增强机体的体质,把主要精力运用到学习和工作中去。另外在睡眠是要采取侧卧位,避免仰卧,因为仰卧时手压在小腹上,被盖也压在腹部。不要穿太紧太窄小的裤子,因为这些都会使生殖器官受到刺激,引起性兴奋而产主遗精。对由于性器官和下泌尿道疾病引起的遗精,须针对病因给予治疗,如包茎或包皮过长,需手术治疗,尿道炎或前列腺炎可用抗生素治疗,因神经衰弱引起的遗精,严重者可适当口服镇静药。 遗精始于青春期发动后1-2年,直至人到老年都可以发生。男子在清醒时刻发生的无自慰或无性交刺激下的自发性射精称"滑精"。滑精和梦遗二者从本质上说没有太大差别。妇女在睡眠中同样可以出现阴道分泌物大量排出的湿梦,但它一般不会给她们更多的困惑。男子则不同,许多男子会把遗精这种正常的生理现象看作是病症,于是对遗精的次数,是否伴有性梦,对男性性功能和生育能力的影响,等等,感到忧心忡忡。此外,人们也关心它的历史背景,它与青春期的关系,只有搞清楚这些问题,才能正确对待它,并消除青少年的种种心理负担。 遗精很少发生于12岁以下的男孩,14岁男孩遗精发生率为25%,16岁为55%,18岁为70%,20岁为75-80%,到45岁至少有90%的男子在某一境遇下出现过遗精。40%的妇女将具有达到性高潮的性梦。所以,青春期男孩的大多数迟早会发生遗精,其发生率平均每周1次,可以低至每周0.5次,也可以多至每周数次,它都是正常的。 来自社会经济地位较高的家庭的男孩和受教育较多的男孩,更易发生遗精,这可能是由于这些男子具有更强的性幻想和性梦的能力,也因为他们具有较少的其他的性发泄途径。并不奇怪的是,单身成年男子和离异的男子,将比已婚男子的遗精发生率更高。毫无疑问,被监禁男子的遗精发生率,显然要高于自由生活的男子。 遗精可占具有中学文化水平的单身男子的所有性出路的8%,遗精可占具有大学文化水平的单身男子的所有性出路的10%-16%。已婚男子有2%-6%的高潮来自遗精。在男子中,遗精最常见于从青春期到30岁以前这段时期。 女性发生性梦的高峰年龄要比男子为迟,多见于30-50岁年龄组。例如,一位38岁的已结婚15年的妇女主诉经常发生性梦,原来,近年来她与丈夫的性生活频率只有1-2次/月。由于出现频繁的性梦,她怀疑自己是否性欲亢进或不贞洁,为此而感到焦虑和抑郁。在她这一年龄,正是女性发生性梦的高峰年龄,而她的性生活又如此贫乏,因此,发生性梦是完全可以理解的事。 遗精可以是性梦的结果,也可以是内裤、棉被对生殖器的单纯的触觉刺激的结果。有梦而遗为梦遗,无梦而遗为遗精。例如,遗精有时可以发生在完全截瘫的病人,他们来自大脑(梦在这里发生)的神经冲动并不能到达脊髓的中枢。 与遗精相关的性梦的内容可以是很含糊的,也可以是非常明确的,有遗精者参与的具体事件。性梦可以反映出近来或过去的实际经历,或更常见的只反映出一种幻想或想要经历的欲望。在梦中不一定达到实际的高潮,当男子射精时,很可能半醒或完全清醒。有些人可以在早晨清酲地回忆起梦中所发生的事件。 遗精的生理过程与清醒时的射精,没有什么两样,同样是在作用于胸腰交感神经的心理刺激或作用于交感和骶副交感神经的触觉反射刺激下,发生勃起,然后副交感神经刺激各有关腺体的分泌。高潮既涉及通过交感神经释放的去甲肾上腺素作用的不随意神经冲动,也通过躯体神经阴部神经的传出神经纤维引起实际的精液射出。这整个过程既会受男性激素水平的影响,也会受到来自大脑皮层、下丘脑、边缘系统的神经中枢的影响。 人们尚不清楚,遗精在男子性行为中具有何种目的呢。因为除了人类之外,许多动物均有遗精或自发射精的现象,如猫、狗、牛、马、大鼠、地鼠、鹿。最合逻辑的解释是,遗精起着在没有其他性出路的情况下,释放性紧张的作用。然而,如果一位性活跃的男子变成单身汉,他所经历的遗精次数将远远少于他先前性交的次数,表明遗精只起着不完全的代偿作用。 可以把遗精看作是性梦的顶峰,但是性梦本身可能是压抑的性冲动的结果。青春期发生的遗精有助于男子的性别自认,因为性别自认并非总是那么明确。也有人指出,遗精有利于种族繁衍,因为周期性的精液排泄可以提高精子的质量,也就是说提高它们的生育能力。其实男孩子随着性发育的进展,睾丸产生精子,前列腺和精囊腺等分泌精浆,两者共同组成精液,达到一定量后,体内已无处可容,这时就自然而然地以遗精方式排出体外,即所谓"满则溢"的缘故。医学界普遍认为遗精在某种程度上可以解除体内性紧张,造成一种生理和心理上的平衡。 有关遗精的错误认识对青春期男孩的影响尤为严重,因为这时正是男性性冲动最强的年龄,是男性遗精最频繁的年龄,也是他们最缺乏性知识正需要获得正确性知识的年龄。遗精本身就可以使他们迷惑、畏惧、内疚和自责,若再听信那些以讹传讹的恐吓性宣传,就更加剧他们的心理负担。青少年不知道他们身体内究竟发生了些什么事,有的以为是流血,有的以为是得了性病流脓,也不知道这是否正常,其他男孩是不是也会发生同样的事。所以父母或学校教师一定要及时向他们讲解这一正常的生理现象,认清遗精在一个男子正常成长发育过程中的作用。他们也不必为玷污了内裤和床单而不安。可是有的家长却不这么看这个问题,反而说:"没想到这孩子才这么点儿年纪就这么坏","自己去洗,谁管你"等等粗言恶语,既伤害了他们的自尊心,也加重了他们的心理负担,不仅对当前,也会对他们今后的人生产生极为不利的影响。
早泄的定义 早泄是最常见的射精功能障碍,发病率占成年男子的1/3以上。早泄的定义尚有争议,通常以男性的射精潜伏期或女性在性交中达到性高潮的频度来评价,如以男性在性交时失去控制射精的能力,则阴茎插入阴道之前或刚插入即射精为标准;或以女性在性交中达到性高潮的频度少于50%为标准来定义早泄,但这些都未被普遍接受。因为男性的射精潜伏期受年龄、禁欲时间长短、身体状况、情绪心理等因素影响,女性性高潮的发生频度亦受身体状态、情感变化、周围环境等因素影响。另外,射精潜伏期时间的长短也有个体差异,一般认为,健康男性在阴茎插入阴道2~6分钟发生射精,即为正常! 早泄的治疗 多数患者为延长射精潜伏期在性交期间把思维转向其他方面如饮食、游玩等企图延缓射精潜伏期,或使用避孕套、饮酒等方法,但效果不佳,相反却常导致性欲减退、性快感障碍,甚至可引起勃起功能障碍等,从而加重病情。所以早泄的治疗应根据发病原因,选择适当的治疗方法。 心理治疗: 需要夫妻双方协同。应告知夫妻双方早泄是比较普遍存在的问题,夫妻双方需懂得重建射精条件反射的必要性和可能性,消除患者的焦虑、不安、自罪感等异常心理,建立治愈疾病的信心,只要双方配合治疗,还是可以治愈的。 行为方法指导: 性感集中训练的基本治疗法,其目的就是通过拥抱、抚摸、按摩等触觉刺激手段来教导患者体验和享受性的快感,克服心理障碍。还可在达到高潮前向下牵拉阴囊和睾丸,或用拇指和示指压挤龟头使性兴奋降低,勃起硬度也能减少10%~25%。长久训练后再以女上位方式进行性交, 仍采用抽动-停止-再抽动形式反复训练,逐渐提高射精刺激阈,从而达到较满意的人为控制后才射精。 口服药物治疗: 目前药物治疗主要是5-羟色胺再摄取抑制剂,国内已上市的是盐酸达帕西叮,即商品名为必利劲。30毫克,性生活前3小时口服,它主要是延长射精潜伏期,它有一定的副作用,和适应证,一定要在医生指导下服用。它的价格比较贵。其他类似的药物还有帕罗西叮,等,均应在医生的指导下应用。 局部用药: 主要为局部麻醉药,可于性交前涂在阴茎头,通过局部麻醉作用来延缓射精潜伏期。 海绵体药物注射疗法: 此法早泄虽然依然存在,但是射精后阴茎勃起可以维持一定的时间,对提高配偶的性满足度也许有所帮助。 经尿道给药(MUSE): 也可用于早泄的治疗。 阴茎假体植入术: 适用于阴茎异常勃起伴有早泄的患者。 阴茎背神经切断术 此方法在国外仍处于试用阶段。效果虽然在一定程度上被认定,但其安全性和有效性仍有待于研究。
本病好发生于性活跃的中青年。潜伏期一般为2周~8个月,平均为3个月。外生殖器及肛门周围皮肤黏膜湿润区为好发部位,男性多见于冠状沟、包皮、龟头、系带、尿道口、阴茎体、会阴,同性恋者多见于肛门及直肠内,女性多见于大小阴唇、阴道口、阴蒂、阴道、宫颈、会阴及肛周,少数患者可见于肛门生殖器以外部位(如口腔、腋窝、乳房、趾间等)。皮损初起为单个或多个散在的淡红色小丘疹,质地柔软,顶端尖锐,后渐增多增大,依疣体形态可分为无柄型(即丘疹样皮损)和有柄型,后者可呈乳头状、菜花状、鸡冠状及蕈样状。疣体常呈白色、粉红色或污灰色,表面易发生糜烂,有渗液、浸渍及破溃,尚可合并出血及感染(图28—4 尖锐湿疣)。多数患者无明显自觉症状,少数可有异物感、灼痛、刺痒或性交不适。宫颈部位疣体通常较小,界限清,表面光滑或呈颗粒状、沟回状,妊娠时可明显增大增多。少数患者疣体过度增生成为巨大型尖锐湿疣(Buschke-Lowenstein肿瘤),组织学示良性病变,常与HPV-6型感染有关。 图28—4 尖锐湿疣 图28—4 尖锐湿疣 绝大多数生殖道肛门HPV感染是潜伏感染或亚临床感染。前者局部皮肤黏膜外观正常且醋酸白试验阴性,但通过分子生物学方法可检到HPV的存在,HPV潜伏感染是尖锐湿疣复发的主要原因之一;后者表现为肉眼不能辨认的皮损,醋酸白试验阳性或具有典型组织病理学表现,亚临床感染的存在和再活动与本病复发有关! 尖锐湿疣的诊断及鉴别诊断 尖锐湿疣的诊断 本病主要根据病史(性接触史、配偶感染史或间接接触史等)、典型临床表现和实验室检查结果(醋酸白试验、组织病理学检查)进行诊断。 尖锐湿疣的鉴别诊断 本病需和以下疾病进行鉴别: 假性湿疣:(pseudo condyloma) 常发生在女性小阴唇内侧及阴道前庭,为白色或淡红色小丘疹,表面光滑,对称分布,无自觉症状;醋酸白试验阴性。 阴茎珍珠状丘疹:(pearly penile papules) 发生在男性龟头冠状沟边缘的细小圆锥状、排列成单行或多行的、白色或淡红色小丘疹,不融合,无自觉症状;醋酸白试验阴性。 扁平湿疣:为二期梅毒特征性皮损,发生在肛门生殖器部位的多个或成群的红褐色蕈样斑块,表面扁平,基底宽,无蒂,常糜烂、渗出;皮损处取材在暗视野下可查到梅毒螺旋体;梅毒血清学反应强阳性。 皮肤腺异味:发生于口唇、龟头及阴唇的淡黄色小丘疹,位于皮下,不增大;醋酸白试验阴性,组织病理学表现为成熟的皮脂腺组织。 尖锐湿疣的治疗 外用物治疗 0.5%足叶草毒素酊(鬼臼毒素酊):为抗病毒有丝分裂药物。用法为每天2次外用,连用3天停药4天为1个疗程,可根据病变程度连续用1~3个疗程,治愈率较高。适用于任何部位的皮损(包括男性尿道内及女性阴道内皮损),但应注意其致畸作用,孕妇禁用。 10%~25%足叶草酯酊:每周1~2次局部外用,涂药1~4小时后洗去。因刺激性较大,故应注意保护皮损周围正常组织;本药有致畸作用,孕妇禁用。 50%三氯醋酸或二氯醋酸液:可通过对病毒蛋白的凝固作用破坏疣体,使疣组织坏死脱落。每周或隔周使用1次,连续用药不宜超过6周。有腐蚀性,应注意保护正常组织。 其他:5%5-氟尿嘧啶每周外用1次;或5%咪喹莫特每周外用2~3次 睡前外用,6~10小时后洗掉,可用药16周,局部可出现轻中度刺激症状。 物理治疗 如激光、冷冻、电灼、微波等,可酌情选用,巨大疣体可手术切除。 内用物治疗,可配合使用干扰素。
包皮过长的定义 包皮过长(redundant prepuce)指包皮不能使阴茎头外露,但可以翻转者。 包皮过长的治疗 包皮过长的患者应当及早进行包皮环切术治疗。对于不发炎的包皮过长,只要经常将包皮上翻清洗,也可不必手术。 包茎和包皮过长者,提倡婚前做包皮环切术。经治疗后再开始性生活。没经此项治疗者进行同房时,房事前要进行阴茎局部的清洁卫生,房事后同样要清洗;另外,要保持性器官局部润滑,在房事过程中、动作不宜剧烈,以免发生嵌顿性包茎或系带撕裂。
前列腺炎的病因及发病机制 病因: 前列腺炎的病因多种多样,不同的前列腺炎类型其病因不一。细菌性前列腺炎的发病中感染因素占主导地位,在非细菌性前列腺和前列腺痛的发病中,感染因素可能是一诱发或初始作用因素,而非感染性因素可能占主导作用。 在前列腺炎发病中可能起作用的因素有以下几方面: 感染因素 细菌:在细菌性前列腺炎中致病微生物与引起泌尿生殖道感染的致病菌相似。常见的致病菌是大肠埃希杆菌(大肠杆菌),少数是变形杆菌、克雷白杆菌、肠球菌等;革兰阳性菌引起感染的机会不多。绝对厌氧菌很少引起前列腺感染。革兰阳性菌在病因学中的作用尚有争论,大多数研究者同意肠球菌引起慢性前列腺炎。然而其他革兰阳性菌如葡萄球菌属、链球菌、细球菌、类白喉对前列腺炎的致病作用,许多学者还持有疑问。最近一些研究者认为,革兰阳性细菌除肠球菌外,很少引起明显的前列腺炎。在国内,患者前列腺液培养中金黄色葡萄球菌还是常见的细菌,是否菌种上与国外情况不同,还是属于尿道菌的污染,需待进一步阐明。多数前列腺感染是单一致病菌引起,然而由两种或两种以上菌株或类型细菌引起者也时有发生。 细菌性前列腺炎可能因为细菌感染后的尿液逆行或反流感染。感染的尿液可经开口于后尿道的前列腺导管入侵。尿液流入前列腺比较常见,而且肯定在细菌性前列腺炎的致病原方面起着重要作用。有研究者对前列腺结石通过结晶形态分析,发现结石中许多成分在正常前列腺液中不会出现而仅出现于尿液中。 其他可能包括直肠内的细菌通过直接扩散或淋巴扩散和血源性感染扩散。 有研究者发现一些慢性细菌性前列腺炎患者的前列腺液和他们的女性性伴侣的阴道分泌物有相同的致病菌,这就提示:细菌性前列腺炎可能是性交过程中细菌经尿道外口逆行感染的结果。淋病奈瑟菌(淋球菌)或非淋球菌尿道炎患者合并淋病奈瑟菌前列腺炎为性接触性疾病。无避孕套保护的肛门直肠性交可能因肠道细菌感染引起尿道炎、泌尿生殖道感染或附睾炎,同样也可引起细菌性前列腺炎。 许多细菌性前列腺炎是经尿道插导尿管并发尿道感染的结果。 非细菌性前列腺炎和细菌性前列腺炎的感染途径可能是: 1. 上行尿道感染; 2. 排到后尿道的感染尿逆流到前列腺管; 3. 直肠细菌直接扩散或通过淋巴管蔓延侵入前列腺; 4. 血源性感染。 支原体和衣原体:慢性非细菌性前列腺炎是一种原因不明的炎症病变,已有资料表明,非细菌性前列腺炎是细菌性前列腺炎的8倍,有人认为分解尿素尿原体(ureaplasmas urealyticum)及沙眼衣原衣原体或许是非细菌性前列腺炎的致病因素,但证据仍不充分。 许多学者认为,分解尿素尿原体或许是这种前列腺炎的致病原因,也可能是一种腐生生物(saprophytes)。沙眼衣原衣原体是否为前列腺炎致病因素,尚有争论。男性40%非淋菌性尿道炎和35岁以下多数急性附睾炎均因沙眼衣原衣原体感衣原体感染引起,而大约1/3非细菌性前列腺炎患者有尿道炎。因此,它有可能为非细菌性前列腺炎的病因,但不少研究证明即使有,也不是重要的因素。 真菌及寄生虫:真菌引起前列腺感染主要见于AIDS患者。患者的抵抗力遭到严重的损失,发生真菌性前列腺炎。引起前列腺炎的寄生虫主要有阴道毛滴虫、血吸虫等。 化学因素:非细菌性前列腺炎的原因和致病原目前尚不清楚,致病菌有可能是无法确定的致病微生物,近年临床研究发现衣原体和支原体可能是慢性前列腺炎的主要致病菌。或者它是非感染性的疾病,有人推测可能是尿液反流入前列腺引起”化学性”前列腺炎。 近年来有研究发现,慢性前列腺炎患者有前列腺内尿液反流,这可能对各类前列腺炎的发生均有重要意义。另外有很多成年男性通过B超检查发现前列腺内有结石的存在,但在X线上不能检出。而结石成分分析发现为尿液中成分而非前列腺液中成分。故推测前列腺结石的形成与尿液反流有关。感染后的结石可长期存在于腺体内,作为感染病灶不易消除。有人研究在前列腺切除前将炭粒粉溶液注入患者膀胱内,以后在切除前列腺标本中发现腺体及导管内有炭末;非细菌性前列腺炎患者膀胱内先注入炭粉溶液,3天后再进行前列腺按摩,可见前列腺液内有很多巨噬细胞含有碳粒;非细菌性前列腺炎和前列腺痛患者行排尿期膀胱尿道造影时,发现尿液反流非常严重,前列腺及射精管内均可见显影。因此认为前列腺内尿液反流所造成的化学性因素,可能是非细菌性前列腺炎发病的重要原因。 有研究认为,尿液回流进入前列腺是重要因素,通过影响嘧啶和嘌呤的代谢,提高尿酸浓度而引起前列腺炎,非细菌性前列腺的发病和前列腺分泌物中尿酸水平相关。根据上述理论,使用别嘌呤醇对非细菌性前列腺炎有治疗作用。但也有研究得出与上述结果相反的结论。 免疫因素:关于前列腺炎的免疫学研究可以追溯到最初的通过研究前列腺液中的免疫球蛋白,发现抗体包被细菌,以及抗前列腺抗体的存在。最近应用动物模型成功模拟前列腺炎是一个自体免疫反应的过程。令人鼓舞的是研究发现在前列腺炎的发病过程中细菌产物提供了最初的抗原刺激,引起随后的免疫反应过程。 免疫球蛋白包被细菌:在1979年,Thomas发表了一篇文章,文章阐述通过检测尿液中的抗体包被细菌,肾盂肾炎可以从膀胱炎中鉴别开来,35侧肾盂肾炎患者34例可检测出抗体包被细菌。而20例膀胱炎患者中仅检测出1例抗体包被细菌。通过这种方法可以将上尿路与下尿路感染区分开来。其后的研究14例正常人群和51例前列腺炎患者的精液,发现25例前列腺患者可检测出抗体包被细菌。在25例中有24例发现IgA抗体,10例发现IgG抗体。在正常人群的精液中未发现抗体包被细菌。 血浆中细菌特异性抗体:以后的研究是评价前列腺炎患者血浆中抗大肠埃希杆菌(大肠杆菌)抗体的滴度。Meares等研究25例大肠埃希杆菌(大肠杆菌)引起的前列腺炎患者血浆凝集抗体的滴度明显高于对照组。在这篇研究中以对照组的稀释滴度定为无反应。接着的研究发现,在前列腺炎患者中,那些治疗有效的患者,抗体滴度逐步下降至正常。而那些治疗未愈的,抗体滴度居高不下。 前列腺液中的免疫球蛋白:不少研究小组研究前列腺分泌液中的免疫球蛋白。最初的研究开始于1963年,Chodirker和Tomasi首先证实并定性测定正常人前列腺液中IgG和IgA,其后的研究者,运用不同的技术,证实在细菌性前列腺炎中存在全身和局部免疫反应。 Shortliffe等人应用固相放射免疫法(RIA)研究人类急性和慢性前列腺炎时的免疫反应。他们发现在前列腺液中有明确的局部抗体反应,主要是分泌型IgA,它独立于血浆反应之外,且呈针对感染原的抗原特异性。在急性前列腺感染初期血浆和前列腺液中抗原特异性IgG升高,经药物治疗后慢慢下降,延续6~12个月,前列腺液中抗原特异性IgA水平在感染后立即升高,治疗12个月后,才会慢慢下降;但感染初期升高的血浆IgA水平仅1个月即下降。在慢性细菌性前列腺炎中,尽管在前列腺液中抗原特异性IgA和IgG均升高,但血浆中没有肯定的免疫球蛋白。在慢性细菌性前列腺炎经药物治疗后,前列腺液中IgA持续升高1年,而IgG持续6个月。在未治愈的慢性细菌性前列腺炎患者中,前列腺液抗原特异性IgG一直维持升高水平。测定前列腺液中抗原特异性IgA和IgG水平不仅有助于帮助诊断前列腺炎,而且有助于明确治疗的有效性。 明确了总免疫球蛋白升高,下一个步骤是研究细菌特异抗体的变化。 早期的研究利用细菌谱,发现前列腺液中细菌特异性抗体的升高。研究发现非细菌性前列腺炎患者前列腺液中免疫球蛋白(包括IgA和IgG)均中等程度升高,但未能检测出细菌特异性抗体。 为了确定抗菌的免疫球蛋白真实的特异性,有研究使用患者自身的感染细菌检测抗体的特异性。研究者们通过检测分泌型免疫球蛋白来确定细菌性免疫球蛋白。包括检测中段尿和前列腺按摩后尿液中的免疫球蛋白。研究对象包括细菌性前列腺炎14例,非细菌性前列腺炎8例,未感染人群11例。在所有各组中,IgA和IgG在前列腺按摩后升高,然而在检测特异性抗细菌免疫球蛋白后发现,在正常人群和非细菌性前列腺炎患者中,该免疫球蛋白主要是IgG稍微升高,而在细菌性前列腺炎患者中,该免疫球蛋白包括IgA和IgG均明显升高。 免疫球蛋白组织学定位:有一篇关于前列腺中免疫球蛋白的定位研究是在正常对照组和良性前列腺肥大之间进行的。研究发现IgG主要在腺细胞的胞质基底部分和管腔(ductal lumen)的分泌颗粒内。IgA仅发现位于管腔的分化颗粒内。以后进行了前列腺炎中免疫球蛋白的研究,与以前的研究不同,21例正常对照组仅1例检测出免疫球蛋白。57%的前列腺炎患者在前列腺组织中检测出免疫球蛋白。IgM是主要的免疫球蛋白,占85%,主要沉积的部位是腺细胞周围、血管壁和腺细胞,依次减少。在35%患者中可检测出IgA,而44%患者检测到C4。他们均未能检测出IgG。 已改变的免疫状态的其他特性:前列腺感染被认为是男性不育致命的因素。Huleihel M等人最近研究生育男性和有生殖系感染史的不育男性精浆中细胞因子和细胞因子受体的水平。该研究检测精液中IL-1、IL-6、INF-α及其受体水平。这些因子主要由巨噬细胞针对外来抗原反应而产生,作为免疫球蛋白被激活的结果,出现于慢性炎症反应中。这些免疫反应可以由可溶性细胞因子受体(包括TNF受体和IL-2受体拮抗剂)控制。作者未检测出IL-1、IL-6和TNFα水平的变化。然而检测TNFα-1受体和IL-1受体拮抗剂时发现在有感染史患者中TNF-1受体出现率降低,而IL-1受体拮抗剂浓度却明显升高。可溶性TNF-1受体往往在免疫反应中升高,这就可以认为前列腺炎是一个改变了的免疫反应过程。别的研究发现在少精症不育患者的精液和前列腺液中IL-8明显升高。 自体免疫反应:通过研究发现存在有抗前列腺抗原抗体,可能被认为是一个证据,表明非细菌性前列腺炎为一种自体免疫性疾病。研究发现在BPH患者的前列腺组织的确存在有前列腺特异性抗原(PSA)抗体。 动物模型:1984年,Pacheco-Rupil通过给Winstar大鼠回输30天前已被前列腺抽提物免疫的大鼠的脾脏细胞。证实了在前列腺炎的发展过程中,T淋巴细胞是必需的。接着的研究证实前列腺炎并非通过针对前列腺提取物的抗体免疫所始动的。用同样的模型,发现在炎症反应的过程中,存在着肥大细胞的激活和脱颗粒。在Winstar大鼠身上自发性前列腺炎中发现,前列腺神经纤维密度、肥大细胞密度和炎症反应随着年龄增加,而且邻近肥大细胞的神经纤维脱颗粒现象特别明显,而当肥大细胞远离神经纤维时,这种现象并未发生,这种现象提示神经免疫调节的过程。 PSA是一种组织特异性抗原,组织特异抗原和胸腺T淋巴细胞之间的相互作用主要是由于相关克隆的缺失或无反应。利用这一概念,Tagneli等分别在出生时,出生后生存3天,出生后生存7天,切除小鼠胸腺。只有那些出生后3天被切除胸腺的大鼠发生前列腺炎。而且这些相应的小鼠产生抗前列腺的IgG抗体。所以,最初免疫过程是由T淋巴细胞介导,并继以抗体的产生。进一步研究发现给这些出生后3天的小鼠回输正常成年小鼠的CD4+T脾脏细胞,能预防前列腺炎的发生。但青春期雄性鼠的脾脏细胞无此作用。 免疫因素对治疗的影响:利用形成自体免疫反应相识的动物模型,类固醇技术和雄激素能成功地用于反复性前列腺炎模型(Lewis大鼠)以减轻炎症反应的程度。 由于肥大细胞的颗粒和组胺的释放在前列腺炎发病中的作用已被注意到,可以在治疗中使用少许的精组胺制剂(hydrosysin)。 其他相关因素:以往的研究已发现,性激素营养、过去泌尿系感染史、紧张程度、精神因素、过敏性和性生活等等,都是引起前列腺炎的潜在因素。在下述的相关因素的研究中,欧美方面的研究较多,而国内尚缺系统性研究。 年龄:许多研究发现前列腺炎的发病率年轻的男性高于老年男性。最近有人发现前列腺炎可见于20岁前的少年。但也有研究发现高龄患者多于年轻者很可能是由于高龄者有前列腺肥大症,两者症状相似性而被误诊所致。 种族:美国白人和黑人,前列腺炎的发病率差异无明显统计学意义。 地区:美国于1990~1994年的一篇统计发现美国南部的前列腺炎的发病率是东北部的2倍。是否由于气候因素或性活跃因素使然?由于前列腺炎的定义和治疗的各方面的不统一性,关于地区间发病率的差异无法得到满意解释。 性活动力:有研究发现慢性前列腺炎的患者与对照组相比,他们具有较长的性生活间隔和比较少的性生活次数。更多的研究表明不洁性生活是重要因素。但也有研究。通过Internet网作提问式调查发现性生活不是引起前列腺炎的影响因素。 前列腺活检:前列腺的感染是前列腺活检的一种并发症。目前一篇研究发现:对491例经直肠活检的患者预防性使用抗生素,2次/d持续1周明显优于1次/d同样疗程。留置导尿管和糖尿病并发症是前列腺活检后前列腺感染的危险因素。 前列腺充血:前列腺由于各种不同原因引起充血,特别是被动充血,是重要的致病因素。非感染性、非微生物性长时间充血,能形成非特异性炎症性反应,充血常见于下列几种情况: 性生活不正常,性生活过频,性交被迫中断,或过多的手淫,都可使前列腺不正常充血。但性生活过度抑制,也会产生长时间被压抑的兴奋,造成被动充血。 直接压迫会阴部,骑自行车、骑马、长时间久坐等都可使前列腺充血,尤其骑自行车为著。 饮酒,饮酒能使生殖器官充血及引起性兴奋。 按摩过重,前列腺按摩时手法过重或过于频繁等均可使前列腺充血,可属医源性充血。 感冒受凉,前列腺有丰富的α-肾上腺受体,在受凉之后,能引起交感神经活动,导致尿道内压增加,妨碍排泄,前列腺也因收缩而妨碍排泄,产生郁积性充血。 对某种病毒的过敏反应亦可导致炎症。 心身健康方面的因素:有人说这个因素高达50%。 发病机制: 在前列腺炎患者中仅5%有细菌感染的证据。无感染证据的患者中,一部分患者前列腺分泌物白细胞增多。这些证据表明前列腺内的炎症反应(虽然无感染)是引起前列腺炎症状的原因。其他的一些前列腺炎患者甚至没有炎性改变。Brunner的研究显示有前列腺炎症状的患者中,有炎症表现和无炎症表现分别占64%和31%。 急性细菌性前列腺炎:急性细菌性前列腺炎导致部分或整个前列腺明显炎症,大致分3个阶段: 充血期:后尿道、前列腺管及其周围间质组织表现充血、水肿及圆细胞浸润,有成片分叶核粒细胞。腺管上皮细胞时有增生及脱屑。 小泡期:炎症继续发展,前列腺管和小泡水肿及充血更明显,前列腺小管和腺泡膨胀,形成许多小型脓肿。 实质期:微小脓肿逐渐增大,侵入更多的实质和周围基质,这种情况以葡萄球菌感染较多见。 单纯的急性前列腺炎而不伴有任何慢性前列腺炎的病理表现的并不常见,只占前列腺炎的13.1%~20%,大多数病例是与慢性前列腺炎同时存在。 前列腺炎的致病菌以大肠埃希杆菌为主,约占80%,其次为变形杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌、假单胞菌属、沙雷菌。革兰阳性菌除肠球菌外很少致病。此外,淋球菌、结核菌、真菌、滴虫亦可导致相关的前列腺炎。沙眼衣原衣原体,解脲支原体和人型支原体等,对前列腺炎的致病作用目前尚有争议。淋菌性前列腺炎发病近年有逐渐增加趋势。 前列腺炎的分类 前列腺炎可分为以下4类: 急性细菌性前列腺炎; 慢性细菌性前列腺炎; 慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征; 无症状的炎症性前列腺炎。 前列腺炎的诊断及鉴别诊断 前列腺炎的诊断 急性细菌性前列腺炎由于其临床表现明显和典型,易做出诊断;慢性前列腺炎综合征的临床特点变异较大,且不确切,许多症状、体征和病理学检查在慢性细菌性前列腺炎、非细菌性前列腺炎和前列腺痛中经常无法鉴别,放射学和尿道膀胱镜检查,对诊断可能有一些帮助,但也不能肯定诊断。前列腺组织学检查只在一些少见类型的前列腺炎,如肉芽肿型前列腺炎才需要。在慢性细菌性前列腺炎组织学改变对确定炎症为细菌病因并无特异性,1组连续162例前列腺增生手术切除,发现前列腺炎症发病率98%。观察到有6种明确的炎症形态学类型,但前列腺细菌感染培养阳性和阴性无明显差异。大多数病例炎症反应是局灶性的,仅累及整个前列腺的小部分,因此前列腺活检在前列腺炎处理上很少有指导意义。前列腺活检标本组织培养对慢性前列腺炎诊断价值很小。 前列腺炎的鉴别诊断 急性细菌性前列腺炎的鉴别诊断 急性肾盂肾炎:也表现为急性的畏寒、发热,伴尿频、尿急和尿痛。通常还表现为患侧腰酸、腰痛;而非耻骨上、会阴部疼痛,且无排尿困难。直肠指检无前列腺压痛,前列腺液检查正常。 脓肾:也表现为急性的畏寒、发热,伴尿频、尿急和尿痛。还表现为明显的患侧腰痛;而无耻骨上、会阴部疼痛,无排尿困难,直肠指检无前列腺压痛。前列腺液检查正常。 前列腺脓肿:也表现为急性的畏寒、发热.伴尿频、尿急和尿痛,是急性前列腺炎发展的结果。经直肠B超、CT检查可见前列腺内有液性占位,穿刺抽出脓液可以明确诊断。 慢性细菌性前列腺炎的鉴别诊断 前列腺癌:晚期也表现为排尿不适,可有尿频、尿急、排尿困难。直肠指检发现前列腺质地较硬,可有结节;血清PSA明显升高,经直肠B超可见前列腺内有不均质光团,前列腺穿刺活检可确诊。 前列腺结核:也表现为尿频、尿急、尿痛伴尿道滴液,有下腹及会阴部疼痛。通常有泌尿生殖系结核病史,直肠指检可发现前列腺有不规则的结节,前列腺液中可找到抗酸杆菌。 慢性无菌性前列腺炎:也表现为尿频伴尿道滴液,有下腹及会阴部疼痛。两者主要根据VB1、EPS、VB3的细菌培养进行鉴别,无菌性前列腺炎的VB1、EPS、VB3的细菌培养均为阴性。 前列腺增生症:也表现为尿频伴排尿不畅。多发生于老年男性,以排尿不畅为主,直肠指检发现前列腺明显增大,而前列腺液常规一般无白细胞。 精囊炎:也表现为尿频、尿急、尿痛伴尿道滴液,有下腹及会阴部疼痛。常有血精,且精囊液检查可见红细胞和白细胞。 慢性膀胱炎:也表现为尿频、尿急、尿痛伴有下腹及会阴部疼痛。VBl、VB3均可见白细胞,培养有细菌生长,但EPS检查正常。 无菌性前列腺炎的鉴别诊断 慢性细菌性前列腺炎:也表现为尿频、尿急、尿痛伴尿道滴液,有下腹及会阴部疼痛。两者主要根据VB1、EPS、VB3的细菌培养进行鉴别。慢性细菌性前列腺炎VB1可有或没有细菌,EPS通常有细菌生长,VB3的细菌培养为阳性;而慢性非细菌性前列腺炎VB1、EPS、VB3的细菌培养均为阴性。 慢性膀胱炎:也表现为尿频、尿急、尿痛伴下腹及会阴部疼痛。但慢性膀胱炎VB1、VB3的细菌培养为阳性,而EPS无细菌生长。 慢性尿道炎:也表现为尿频、尿急、尿痛。VB1的细菌培养为阳性,而VB3、EPS的细菌培养无细菌生长。 前列腺痛的鉴别诊断 急、伴下腹及会阴部疼痛。两者主要根据VB1、EPS、VB3的细菌培养进行鉴别。慢性细菌性前列腺炎其VB1可有或没有细菌,EPS通常有细菌生长,VB3的细菌培养为阳性;而前列腺痛患者的VBl、EPS、VB3的细菌培养均为阴性。 前列腺炎的治疗 急性细菌性前列腺炎 一般治疗:卧床休息,大量饮水或输液,加强全身支持疗法。 抗生素:积极应用有效的抗生素。常选用喹诺酮类如环丙沙星、氧氟沙氟沙氟沙星、左氟沙星(左旋氧氟沙氟沙氟沙氟沙星)0.2g,静脉滴注,2~3次/d;氨基糖甙类如阿米卡星、奈替米星0.4g,静脉滴注,1次/d。急性炎症症状控制后可改为口服给药,疗程应维持1个月。 其他治疗:可选用解热镇痛药物,如索米痛片(去痛片),对乙酰氨基酚(散利痛)、对乙酰氨基酚(百服宁)等。有排尿困难的可用α-受体阻滞药,如那妥25mg,特拉唑唑嗪2mg或坦洛新(哈乐)0.2mg,口服,1次/d,对急性尿潴留者,不宜置导尿管,而应作耻骨上膀胱穿刺造瘘,并发前列腺脓肿时,应切开引流。 慢性前列腺炎:宜采取综合治疗措施。 生活调节:避免长时间骑、坐,有规律的性生活,忌饮酒及辛辣食物。 热水坐浴及理疗:可减轻局部炎症,促进吸收。 前列腺按摩:每周1次,以引流炎性分泌物。 植物制剂:如舍尼通、前列欣胶囊、泽桂癃爽胶胶囊等。 解痉止痛药物的应用:布洛芬60mg,口服,4次/d;吲哚美辛(消炎痛)栓剂0.1g,直肠内给药,1次/d。对排尿刺激症状明显者可应用托特罗定2mg,口服,2次/d或黄酮哌酯(泌尿灵)0.2g,口服,3次/d。 α受体阻滞药的应用:可解除患者的排尿困难症状。 抗生素的应用: 慢性细菌性前列腺炎:应选择脂溶性、弱碱性、与血浆蛋白结合率低的抗菌药物,如甲氧苄苄啶(甲氧苄氨嘧苄氨嘧啶,trimethoprim,TMP)160mg,1次/d;复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑(SMZ)800mg,1次/d;疗程4~12周。氟喹诺酮类药物,如氧氟沙氟沙氟沙星或左氟沙星(左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星)200~300mg,口服,2次/d,疗程至少6周。红霉素类如罗红霉素0.15g,2次/d,疗程6周。米诺环素(美满霉素)0.1g,2次/d或多西环素等,疗程同上。 对慢性非细菌性前列腺炎,若检查发现支原体、衣原体感染,可先试用上述抗生素2周,若症状改善则继续用药;若症状无改善则停药。 适当锻炼与心理咨询。 其他治疗:射频热疗、经直肠微波治疗、后尿道药物灌注治疗、前列腺内药物注射治疗、经尿道前列腺针刺消融等。